Peptide gehört zu den Themen, bei denen die Details mehr zählen als die Schlagzeilen. Diese Seite bündelt Hintergrund, Wirkmechanismen und die praktischen Punkte, die am häufigsten gefragt werden.
Diese Seite wurde am 2026-06-09 aktualisiert und wird regelmäßig bei neuen Erkenntnissen überarbeitet.
=== Wirkung abhängig von Genetik === Einer Studie zufolge ist die Wirksamkeit abhängig von der Genetik des Patienten. Der Einzelnukleotid-Polymorphismus rs2612091 bestimmt danach bei lokal fortgeschrittenem Magenkrebs wesentlich das Überleben. Die Variante A/A ist dabei mit einer guten Wirksamkeit, die Varianten A/G und G/G sind mit deutlich geringerer Wirksamkeit verbunden. Es ist denkbar, dass das auch auf andere Krebserkrankungen übertragbar ist. Eine genetische Testung z. B. in Form von Genotypisierung ist derzeit nicht Standard bei der Behandlung.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Nebenwirkungen === Die Nebenwirkungen (Übelkeit, Erbrechen, Schleimhautentzündungen, Knochenmarkschädigung) können beträchtlich sein (siehe Abschnitt Nebenwirkungen im Artikel Zytostatikum). Als langfristige Nebenwirkungen wurden bei Tierexperimenten und Patientenuntersuchungen Gehirnschäden durch Schädigung von Gliazellen ausgemacht. Neuro- und kardiotoxische Nebenwirkungen werden auf den 5-FU-Metaboliten Fluoracetat zurückgeführt. Durch die zusätzliche Gabe von Tetrahydrofolsäure bzw. Folinsäure ist eine höhere Dosierung von 5-FU möglich, man nutzt diesen Effekt für Kombinationstherapien. Eine Wirkungsverstärkung bewirkt auch Interferon-α. Der Abbau von 5-Fluoruracil geschieht über das Enzym Dihydropyrimidin-Dehydrogenase (DPD). Bei Patienten, die von der seltenen angeborenen Stoffwechselerkrankung Dihydropyrimidin-Dehydrogenase-Mangel betroffen sind, kann die Behandlung mit 5-Fluorouracil zu schwersten Intoxikationen führen. Betroffene Personen sind häufig asymptomatisch. Die Ausschlussdiagnostik erfolgt durch die Analyse der Purine & Pyrimidine und den konkreten Untersuchungsauftrag „Ausschluss DPD bei geplanter 5-Fluorouracil-Therapie“ aus Urin. Der Ausschuss für Risikobewertung im Bereich der Pharmakovigilanz (PRAC) der Europäischen Arzneimittelagentur EMA empfiehlt, dass Patienten auf das Fehlen bzw. den partiellen Mangel von DPD getestet werden sollten, bevor sie eine Krebsbehandlung mit fluorouracilhaltigen Arzneimitteln beginnen, die durch Injektion oder Infusion (Tropf) verabreicht werden.
Quellen: de.wikipedia.org
Fluoxetin ist ein gegen Depressionen, Angststörungen und Zwangsstörungen eingesetzter Arzneistoff (Antidepressivum und Anxiolytikum). Er zählt zur Klasse der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Fluoxetin war nach Zimelidin der zweite Arzneistoff der Antidepressiva-Generation der SSRI und wurde in den USA 1988 unter dem Handelsnamen Prozac (in Deutschland 1990 als „Fluctin“) in den Markt eingeführt. Seit 2007 wird Fluoxetin zur Behandlung von mittleren und schweren Depressionen, Angststörungen und Zwangshandlungen in der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der WHO geführt.
Quellen: de.wikipedia.org
== Wirkung == Die Hauptwirkung Fluoxetins besteht in der Hemmung der Aufnahme von Serotonin durch den Serotonintransporter aus dem synaptischen Spalt, wodurch die Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt erhöht wird. Dadurch wird die Anzahl an 5-HT1A-Rezeptoren in der Präsynapse gemindert, wodurch eine Verbesserung der Stresstoleranz eintritt. Darüber hinaus hat Fluoxetin direkte Wirkungen auf die Serotonin-Rezeptoren 5-HT2C des Zentralnervensystems. In hohen Dosen kann Fluoxetin auch die Wiederaufnahme von Noradrenalin hemmen. Fluoxetin bindet an TrkB (den Rezeptor für BDNF), wodurch ERK1/2- und NF-κB-Signalwege moduliert werden. Bei längerer Einnahme werden vermehrt BDNF und TrkB gebildet, die angsthemmend wirken. Neben Fluoxetin hemmt auch sein im Stoffwechsel entstehender Metabolit Norfluoxetin (synonym Desmethylfluoxetin) die Serotoninwiederaufnahme und verlängert die Wirkungsdauer. Fluoxetin ist wirksamer in Verbindung mit kognitiver Verhaltenstherapie. Im Vergleich mit Agomelatin, Amitriptylin, Escitalopram, Mirtazapin, Paroxetin, Venlafaxin und Vortioxetin ist Fluoxetin weniger wirksam in der Behandlung von Depressionen, besitzt aber eine hohe Akzeptanz und eine geringe Abbruchrate. Die Cochrane-Organisation empfiehlt trotz geringer Wirksamkeit die Verwendung von Fluoxetin – neben Sertralin, Escitalopram oder Duloxetin – als Antidepressivum bei Kindern. Bei der Behandlung von Angststörungen ist Fluoxetin wirksam bei Erwachsenen und Kindern.
Quellen: de.wikipedia.org
Die Cochrane-Organisation stellte eine erhöhte Wirksamkeit bei Angststörungen für Fluoxetin, Diazepam, Alprazolam, Clonazepam, Paroxetin, Venlafaxin, Clomipramin und Adinazolam fest. Fluoxetin ist wirksam bei der Behandlung von Zwangsstörungen in Erwachsenen und Kindern.
Quellen: de.wikipedia.org
Seine stark hemmende Wirkung auf arzneistoffabbauende Enzymsysteme wie Cytochrom P450 2D6 und (ebenfalls aus der Cytochrom-P450-Gruppe) CYP2C19 wird mit zahlreichen Arzneimittelwechselwirkungen in Verbindung gebracht. Daneben sind Fluoxetin und sein ebenfalls pharmakologisch wirksamer Metabolit Norfluoxetin milde Inhibitoren von CYP2B6 und CYP2C9. Fluoxetin und Norfluoxetin hemmen auch P-Glykoprotein (ein Transportprotein, das am Transport von Wirkstoffen und deren Metaboliten beteiligt ist), wodurch bei gleichzeitiger Einnahme beispielsweise des Antipsychotikums Risperidon dessen Plasmakonzentration erhöht wird. Aufgrund der weitreichenden Auswirkungen auf die Verstoffwechselung erzeugt Fluoxetin viele Arzneimittelwechselwirkungen. Fluoxetin wirkt zudem in hohen Konzentrationen als funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase (FIASMA). Es wird zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit, Krebs, entzündungsbasierten Schmerzen oder der Hyperalgesie bei Entzug von Opioiden untersucht.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Indikationen === Fluoxetin ist verschreibungspflichtig und wird zur oralen Behandlung von Depressionen, Zwangsstörungen und Bulimie – als Ergänzung zu einer Psychotherapie zur Reduktion von Essattacken und selbstinduziertem Erbrechen – eingesetzt. Die Dosis sollte innerhalb von drei bis vier Wochen nach Behandlungsbeginn und danach, wenn es klinisch angezeigt ist, überprüft und, falls erforderlich, angepasst werden.
Quellen: de.wikipedia.org
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